Холестерол

ЛПВП синтезируются в печени и кишке. Это наименьшие по размеру липопротеины. При стабильных условиях холестерол проникает в клетки и выходит из них и поглощается ЛПВП. Затем они переносят холестерол в печень, после чего он выделяется в желчь, и в результате происходит снижение уровня холестерола в плазме крови. Как уже было сказано, ЛПВП имеют на своей поверхности аполипопротеины С и Е, которыми могут «снабжать» липопротеины более низкой плотности, что имеет значение для дальнейшего транспорта и превращения липидов.

Способность захватывать холестерол, эстерифицировать его и превращать в формы, которые могут захватываться клетками, имеет большое значение и дает возможность рассматривать ЛПВП как липопротеин, способный снижать гиперхолестеринемию.

Итак, когда мы едим, жиры, поступающие с пищей, гидролизируются липазами с образованием НЭЖК. Для нормализации количества поступающих в организм жиров может подойти азиатская диета — http://dietwink.com/aziatskaya-dieta/. Образованные НЭЖК реэстерифицируются энтероцитом в ТГ и соединяются с ароВ-48 с помощью микросомального триглицеридного транспортного протеина (МТР) и образуют хиломикроны и выделяются в кровь. Хиломикроны взаимодействуют с эндотелиальной ЛПЛ и ароС-П, расположенные на хиломикронах, активирует ЛПЛ, участвующую в гидролизе ТГ и НЭЖК. НЭЖК реэтерифицируются в адипоците в ТГ и хранятся там до активации липолиза. Остатки хиломикро — нов подвергаются катаболизму в печени. ЛП, богатые триглицеридами, гидролизируются при помощи ЛПЛ, НЭЖК захватываются адипоцитом и сохраняются в жировой ткани в виде ТГ до тех пор, пока не понадобятся периферическим тканям.

Если периферическим тканям необходимы ЖК, то ТГ адипоци — та гидролизируются при помощи гормончувствительной липазы (HSL) и триглицеридной липазы жировой ткани (ATGL). Действие катехоламинов (адреналина и норадреналина) на адипоцит приводит к активации HSL, что стимулирует липолиз. Инсулин имеет антилиполитический механизм, действуя через инсулиновый рецептор, способствуя отложению ТАГ внутрь адипоцита.

Необходимость в сохраненных «про запас» жирных кислотах возникает, в первую очередь, при голоде.

После липолиза ТГ из адипоцита высвобождаются НЭЖК, которые связываются протеинами и транспортируются в печень, где они подвергаются нескольким возможным путям преобразования. Некоторые НЭЖК реэстерифицируются гепатоцитом до ТГ, и вновь синтезированные ТГ соединяются с ароВ-100 с помощью МТР, образуя ЛПОНП, а затем секретируются или хранятся в цитозоле в виде жировых капель.

Если мышцам нужна энергия, ТГ ЛПОНП гидролизируются эндотелиальной ЛПЛ в мышцах до НЭЖК, которые используются для энергии.

Защитная функция жировой ткани.

Жировая ткань создает не только механическую защиту вокруг органов, но и ложе для них. Данную функцию берет на себя висцеральная часть жировой ткани, которая, как уже говорилось, имеет и другие «обязанности». Так, например, «жировая подушка» почки удерживает ее на месте. Известно, что опущение почки бывает у худых людей.

Эндокринная функция жировой ткани.

Как уже говорилось, жировая ткань является не только хранилищем запасенной энергии, но и активным эндокринным органом, то есть органом, вырабатывающим гормоны. Она синтезирует вещества, принятые называть адипоцитокинами (или адипокинами) в связи с тем, что они синтезируются адипоцитами.

Адипоцитокины включают в себя медиаторы воспаления (IL-6, IL-8), ангиогенные протеины (VEGF) и регуляторы метаболизма, расхода энергии и массы тела (адипонектин; лептин). Также адипо — циты могут участвовать в синтезе почти всех известных адипоци — токинов, преадипоциты, так же как макрофаги и эндотелиальные клетки, постоянно находящиеся в жировой ткани, также участвуют в продукции адипоцитокинов.

Источник: diets4you.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *