Атопический дерматит

Это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом.

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее иммуно-нейро-аллергическое заболевание кожи, которое клинически проявляется первично возникающим зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией (синонимы «атопического дерматита» — пруриго Бенье, конституциональная экзема и конституциональный нейродермит).

Термин «атопия» (от греч. «атопос» — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды. В настоящий момент под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, характеризующейся наличием реагиновых антител.

Атопический дерматит составляет 20-30% всех аллергических заболеваний, в 70% случаев он предваряет развитие таких болезней как: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит. Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15 и более на 1000 населения и, по данным ВОЗ, растет во всем мире, что обусловливается неблагоприятной экологической обстановкой, загрязнением окружающей среды.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является генетическая предрасположенность. Возникновение и хроническое течение атопического дерматита обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации. Патогенетические механизмы атопического дерматита полиморфны и не противоречат, а скорее, дополняют друг друга.

Триггерными факторами окружающей среды, провоцирующими развитие атопического дерматита у предрасположенных к нему людей, являются:

• контактные раздражители и аллергены: мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы);
• ингаляционные триггеры: домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных);
• микробные агенты типа Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, грибов рода Candida (могут не только повреждать кожный барьер, но и поддерживать уровень IgE посредством выработки так называемых суперантигенов, и таким образом, выступать в качестве триггерных факторов);
• пищевые сенсибилизирующие факторы: (чаще всего) яйца, молоко, морепродукты, цитрусовые, грибы, зерновые, арахис, рыба и бобовые (! наличие пищевой аллергии – прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита);

Важная роль в патогенезе атопического дерматита отводится:

• врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации и утяжеляет течение заболевания;
• дисфункции иммунной системы: ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т–системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов с увеличением уровня IgE, что обусловливает склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям;
• психоэмоциональному стрессу: более половины дерматологов и большинство больных убеждены в усугублении атопического дерматита под действием стресса; при этом влияние стресса на кожный процесс традиционно объясняется на основе психо-эндокрино-иммунологической модели атопического дерматита: у атопиков вследствие снижения реактивности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы значительно притуплена стресс обусловленная реакция повышения уровня глюкокортикоидов в периферической крови, обладающих иммуно-супрессивным и противовоспалительным действием; таким образом, у атопиков повышен риск дисфункции иммунной системы и развития воспалительной реакции в коже);
• нарушению метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани: недостаток определенных жирных кислот приводит к дефициту компонентов простагландинового каскада, обладающих регуляторными функциями (прежде всего в отношении клеточного синтеза IgE).

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией. В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления. В возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.

Основные клинические признаки атопического дерматита:

• зуд кожи;
• типичная морфология и расположение сыпи: в младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно–сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях; во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно–лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен); степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий;
• тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
• личный или семейный анамнез атопического заболевания;
• белый дермографизм

Диагностические критерии атопичесого дерматита по Hanifin и Rajka, 1980 (для постановки диагноза «Атопический дерматит» необходимо наличие трех и более обязательных и трех и более дополнительных признаков):
Обязательные критерии:

• определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
• хроническое рецидивирующее течение;
• зуд;
• атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

Дополнительные критерии:

• ксероз;
• ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
• конъюнктивиты;
• складки Денье-Моргана;
• кератоконус;
• возникновение зуда при повышенном потоотделении;
• первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
• передняя подкапсульная катаракта;
• бледность или покраснение лица;
• перифолликулярная локализация высыпаний;
• складки на передней поверхности шеи;
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• начало заболевания в раннем возрасте;
• частые инфекционные поражения кожи;
• дерматит на коже рук и ног;
• экзема сосков;
• белый дермографизм.

Для стандартизации постановки диагноза «Атопический дерматит» в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита), она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости кожи.

Лабораторное подтверждение диагноза «Атопический дерматит» неспецифично, но может включать прежде всего определение уровня IgE сыворотки и исследование количества эозинофилов в крови. Необходимо отметить, что повышенное содержание IgE у больных атипическим дерматитом сохраняется и в периоды ремиссий.

Принципы лечения: гипоаллергенная диета (с исключением острых, излишне соленых, жареных и копченых блюд, экзотических фруктов, сладостей, шипучих напитков и др.); соблюдение рационального режима; коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.); санация очагов хронической инфекции; назначают антигистаминные препараты, психотропные и седативные средства (в зависимости от тяжести и сложности сопутствующих психосоматических расстройств).

В тяжелых случаях возможно применение кратковременными курсами системных кортикостероидов (например, бетаметазон – 1–2 мл не чаще 1 раз/нед) и сорбционно–дезинтоксикационной терапии. Для лечения тяжелых, торпидных форм атопического дерматита применяют циклоспорин А, в дозе 3–5 мг/кг в сутки. При осложнении атопического дерматита пиодермией назначают антибиотики. Наружно назначают смягчающие и охлаждающие кремы, кератопластические мази (с ихтиолом, нафталаном, дегтем и пр.). Первостепенное значение имеют топические кортикостероидные средства («Локоид», «Адвантан», «Афлодерм», «Элоком», «Целестодерм В», «Целестодерм В с гарамицином», «Тридерм» и др.), с рациональным подбором той или иной лекарственной формы (мази, крема, лосьона, эмульсии и др.). Применяют физиотерапевтическое лечение: УФ – А и В облучение, рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, магнитотерапию и другие процедуры; эффективна курорто– и климатотерапия в условиях сухого морского климата.

Первичная профилактика атопического дерматита складывается из антенатальной и постнатальной профилактики:

• антенатальная профилактика осуществляется совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники: коррекция высоких антигенных нагрузок в виде токсикоза беременных, массивной медикаментозной терапия беременной, воздействия на нее профессиональных аллергенов, одностороннего углеводистого питания, злоупотребления облигатными пищевыми аллергенами и др.;
• постнатальная профилактика: по возможности избегать тех воздействий, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина, то есть излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания; необходима строгая диета ребенка и кормящей грудью матери; правильный уход за кожей новорожденного, а также нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика заключается в коррекции выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов и провоцирующих факторов заболевания, соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение, социально-бытовая адаптация; большое значение профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг; важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом (специальные обучающие программы или тренинги, информирующие о сущности заболевания, о необходимости профилактики обострений и о многом другом).